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为什么银屑病患者会出现阳痿症状?银屑病伴有阳痿该怎么治?

2016-08-23
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不少银屑病患者会出现勃起功能障碍的问题,那么为什么银屑病这种皮肤疾病会影响到性功能呢?银屑病患者出现勃起功能障碍又该如何治疗呢?下面随小编一起来看看吧。

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银屑病是一种常见的易于复发的慢性炎症性皮肤病,其主要的病理改变为角质形成细胞过度增生,表皮和真皮有炎症细胞浸润,同时伴有真皮血管增生及新生血管形成。银屑病在世界范围内的发病率为0.1%~5.5%,在欧美国家发病率为2%~3%,我国银屑病发病率为0.47%。该病在男性与女性的发病率无明显差异,且大约1/3的患者具有家族遗传史。近年来很多研究已证实银屑病不仅是一种皮肤疾病,还是一种系统性疾病,可并发其他多系统损害,ED为其合并症之一。但是银屑病患者并发ED的机制尚不清楚,本文就银屑病和ED关系的相关研究进展综述如下。

1、银屑病与ED的关系

流行病学研究显示银屑病与ED的发生密切相关,可能是引起ED的一个独立因素。采用病例对照研究方法进行调查,结果显示银屑病患者ED的发生率显著高于对照组(81.08% vs 53.57%,P<0.05),相关性分析显示IIEF-5评分与银屑病面积及严重程度指数(PSAI)呈显著负相关(r=-0.422,P=0.009)。在一项观察性横断面研究中发现,银屑病患者ED的发生率明显高于对照组(61.5% vs 43.8%,P=0.001),且更易发生重度ED;单因素分析发现银屑病与ED有明显的相关性(OR值为2.28,95%CI为1.40~3.27),认为银屑病是引起ED的一个独立因素。其他银屑病与ED相关性研究中也发现银屑病患者的ED发病率较高,为52.9%~58.0%。

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2、银屑病患者并发ED的发病机制

2.1、炎症介质增加及血管内皮功能受损银屑病

是一种常见的T细胞介导的慢性炎症性皮肤病,抗原递呈细胞活化后,激活T细胞释放多种炎性细胞因子,如IL-6、TNF-α、TGF-β、ET-1等,这些细胞因子引起角质形成细胞的异常增殖、血管内皮细胞损伤、血管增生、白细胞和淋巴细胞的迁移,大量炎症介质与炎症反应,可引起血管内皮细胞功能受损及亚临床动脉样硬化。通过meta分析评估银屑病患者的血管内皮细胞损伤情况,发现银屑病患者动脉僵硬度明显增加,内皮依赖性血管舒张功能受损、颈动脉内中膜厚度增加,并明显降低主动脉弹性。说明银屑病患者血管内皮功能严重受损,而血管内皮功能受损、炎症介质在ED的发病机制中亦有重要作用。例如:TNF-α直接抑制eNOSmRNA的表达,降低eNOS活性;TNF-α还能通过阻碍非对称性二甲基精氨酸的降解,从而抑制内源性NOS活性,使NO生成减少,导致ED。高浓度的TNF-α(>9.95pg/ml)与ED之间具有明显的相关性(其敏感性可达60%,特异性59%)。TGF-β1的表达增加海绵体平滑肌细胞胶原的含量,减少平滑肌组织的含量,降低平滑肌与结缔组织的比例,从而改变阴茎海绵体的组织结构,引起ED。将TGF-β1制成的药丸埋入家兔阴茎海绵体内,可以使海绵体平滑肌呈剂量依赖性减少。ET-1可与阴茎海绵体平滑肌细胞上特殊受体结合,使Ca2+内流增加及收缩蛋白敏感性增加,平滑肌持久收缩,导致阴茎内血流量减少或血管闭塞,从而引起血管性ED。

2.2、氧化应激水平增高银屑病患者血清丙二醛

(MDA)、NO含量显著增高,且与病情的严重程度呈正比,而且给予抗氧化剂治疗银屑病有效,这证明氧化应激是银屑病发病机制的重要组成部分。在长期慢性炎症的刺激下,细胞内炎症信号转导机制被激活,通过表达或分泌一系列炎症细胞因子,包括产生活性氧族(ROS),如羟基自由基(OH)、超氧阴离子(O2)、NO、MDA等氧化物质,导致皮肤微环境中氧化和抗氧化的平衡失调,引起氧化损伤。而ROS的大量产生可通过诱导黏附分子、趋化因子等加重炎症反应及调控MAPK/AP-1、NF-kB、JAK-STAT信号转导通路导致银屑病的发生及恶化。银屑病患者中大量O2及NO增加,可能导致了过氧化亚硝酸盐的增加,NO氧化失活;此外O2可以诱导内皮细胞凋亡,使eNOS合成减少,降低NO的合成;同时,ROS可以激活RhoA/Rho激酶途径,使阴茎海绵体平滑肌及血管平滑肌处于收缩状态,维持阴茎的疲软状态,这可能是银屑病氧化应激导致ED的机制。

2.3激活血小板

银屑病患者循环中血小板被激活,其活化程度与银屑病的严重程度(PSAI)密切相关,说明血小板参与银屑病发病。活化的血小板释放大量黏附、促炎因子及ROS,加重炎症反应,引起血管内皮细胞受损,并与内皮细胞及白细胞共同诱发动脉粥样硬化,形成血管性ED;活化的血小板还可以引起PGI2合成减少及TXA2合成增加,从而破坏了生理状态下PGI2/TXA2平衡,使阴茎海绵体组织收缩,损害阴茎的勃起功能。

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